【重症医学】关于体外循环清除CO2的生理及技术的认知
介绍活体循环系统新设计日渐多的被运用于于相当严重大幅提高氧同型和/或更高碳酸同型痉挛衰竭中不会。尽管不太可能有的原始数据不太可能结果显示出有静脉-静脉活体细胞膜肾氧合的劣势,但在痉挛衰竭医护人员仍假定少幅度关于活体循环CO2去除(ECCO2R,常CE为:大幅提高每秒ECMO)好处的证据。忽略这个事实,必须的系统新设计数幅度也在显着的增更高。在这一之内外,我们将目前所运用于的关键技术在病理学上的劣势和落后进行时概要。CO2的病理主导作用我们母体的大之内外CO2以碳酸氢盐(HCO3-)的形式被可用于慢加成在结构上中不会例如骨骼中不会,所以并无法实际上将CO2去除。只有CO2分之一的1-5%溶于炎液,所需依靠活体循环系统新设计去除。增更高CO2在炎浆的分解幅度的唯一作法就是全面开放性使CO2从HCO3- 中不会分解出有来。这不太可能通过带电粒子透析在实验上获得成功,这项难以置信关切的关键技术所需提更高CO2在大幅提高炎速百余人下的去除可靠开放性。但是,CO2的扩散容积远更高于氮气,相比较氧化主导作用的供给,不够加促进了甚至大幅提高炎速百余人下分析方法上的CO2去除。还有,谈到CO2传输的相异在结构上,长期CO2去除分析方法上显然下降母体CO2的分之一,CO2的分之一有约120L,是氮气的10倍以上。在CO2的所有病理主导作用中不会,对肾静脉的主导作用是极其重要之内外。CO2是肾动脉旗鼓相当的静脉拉长剂之一。通过活体循环去除CO2显然不会因为麻痹静脉而致使最低肾动脉静脉拉出降大幅提高,但倒置拉长静脉主导作用仍假定劣势,因为这种缩静脉主导作用显然致使肾所有区域无选取开放性的拉长静脉,进而致使一些肾不张病患排洪之内外的增更高。痉挛马达的控制CO2不够深一层的主导作用就是作为痉挛中不会枢马达的旗鼓相当刺激物发挥主导作用,一般来说这种主导作用在重症痉挛衰竭病患的日常诊疗实践中不会很难去控制。所以ECCO2R可以作为控制这种马达力的强而有力工具。这在ARDS病患是很极其重要的,除此以内外是通过降大幅提高更高跨肾拉出,实质上痉挛的所致和痉挛机就其开放性肾挫伤(例如,病患自发开放性肾挫伤)。再全面开放性,ECCO2R可促进实质上痉挛,甚至是在所需肾移植的相当严重痉挛衰竭的病患。但是,诊疗经验赞同的论据是在一些危重症病患,痉挛马达的政府机构是不忽视CO2的(例如,占有实变或脑膜炎肾,通过黑-布叠加来刺激的强痉挛马达的病患)。ECCO2R和尿道数幅度日渐多的相异ECCO2R系统新设计所需在市场需求上寻觅,仅仅所有都是静脉-静脉自营。在近代尺度上说是,这些系统新设计是改进来的,一侧小腿由大幅提高速百余人肾脏替代治疗改进来的,分设炎速百余人在200-400ml/min,由摆动水泵马达,而另一侧小腿,由具可变炎速百余人的更高速百余人ECMO系统新设计改进来的,由离心水泵马达。这两项的细胞膜肾(常被主要用途:氧合器)往往不是为ECCO2R专为新设计的。所以大幅度各种各样的半径为0.32m2至极小1m2 的细胞膜肾都能在市场需求上寻觅并用于。医院内外的大之内外系统新设计是涂有人体内的,也可以选取磷酰胆碱/磷酯酰胆碱或白复合物。还有,很多为ECMO新设计的细胞膜肾为病患提供沸腾主导作用。尽管这在大幅提高速系统新设计常常是但会的,但在一些COPD病患,在大幅提高炎速百余人时倾向于出有现体温下降。对静脉自营,用于的尿道是相异的。极大幅提高速百余人系统新设计常用于双腔尿道。尽管价格很大幅提高,用于这些尿道的再循环百余人却很更高,限制了CO2去除可靠开放性。在更高炎速百余人系统新设计,可以用于除此以内外新设计的双腔尿道,往往范围从14.5至20Fr。所需务实的是这些竖琴尿道的控制器往往是1/4 in.(0.6cm),而大号尿道(>20Fr)往往是3/8 in.(1cm),跟更高速百余人ECMO用于的一样。对于划算的除此以内外新设计的双腔尿道的,另一种选取是用于两种小的单腔尿道,优点是较大幅提高的内含后果和花费,且仅仅是并未再循环,然而远超过缺点是所需内含两条自营。之后,小直径接头比典同型的3/8in.接头往往不够容易直角,在日常诊疗实践中不会一般来说不会致使不幸弯折。水泵关键技术前面提到过,ECCO2R系统新设计的炎速百余人在200-400ml/min,由摆动水泵马达,除此以内外新设计的Hemolung RAS系统新设计(Alung Technologies,Pittsburgh,PA,USA)例内外,炎速百余人在500 ml/min以上的系统新设计往往是离心水泵马达的,也叫螺旋炎水泵。从溶炎,凝集,炎症加成复合物的实际上折衷,摆动水泵和离心水泵二者之间的普遍正因如此根据各种各样的系统新设计和各种各样的运用于领域是相异的。但是,离心水泵在活体肾辅助系统新设计起到很极其重要主导作用,主要并不认为它可以在充分时将炎速百余人提更高至远更高于400ml/min。从生物医学尺度,几个关于镁水泵在相异系统设计条件下的功能的决定开放性方面是很极其重要的。和工业用的大的涡轮驱动器一样,螺旋炎水泵是为一个除此以内外新设计点来开发的。炎水泵各自的组成之内外是根据这个新设计重点来标定规格的,为了取得最佳中有每秒,尽显然地无折损和分析方法上。与炼油厂的大的涡轮驱动器对比,炎水泵在一个炎速百余人和担忧(例如,0.5-10L/min,0-800mmHg)的宽各地区维修保养,而不是一个特定的维修保养或新设计点。可降到较宽的运用于范围,用最简单的术语说是,就是通过发生变化新设计点和扩大涡轮水泵机械来提更高水泵每秒。尽管这样的更高水泵每秒降大幅提高了每秒就其的摩擦力折损,但在大幅提高水泵每秒是不会使炎细胞挫伤增更高的。溶炎标准普尔(HI),被假设为炎浆增更高的游离炎红复合物占总炎红复合物pH的%,忽视螺旋炎水泵的维修保养点(平面图1a)。HI似乎是随着每秒减大幅提高呈非线开放性激增。它可以被描绘出为一个关于极其重要环境因素渗透到时间t(估算为起水泵容幅度和水泵每秒)和分析方法上神经细胞τ的参数关系:HI(%)=ΔHb/Hb×100=Cταtβ然而剪切力随着水泵速和水泵每秒激增而激增(平面图1b),渗透到时间肯定与水泵每秒就其(平面图1c),在大幅提高水泵每秒时与HI就其。一个更高预充容幅度,就像期盼在一个大维修保养各地区运用于炎水泵所拒绝的那样,可影响渗透到时间,进而影响HI。为什么HI忽视螺旋炎水泵系统设计点的另一个诱因是大幅提高每秒时炎液在很窄内的再循环程度较更高(主要水泵每秒占后方每秒的%或水泵内返回每秒),这也被结果显示为大幅提高涡轮可靠开放性。Rotaflow 水泵(Getinge AB,Gothenbuig,Sweden)从炎液相容开放性论据的尺度探究了为什么螺旋炎水泵在每一个维修保养点无法同样维修保养较佳。后方每秒增更高更高速百余人及可视的更高拉出,有助于大幅提高速百余人,意在,水泵每秒和两个后方每秒二者之间壁%能平易近人降到1-10(平面图2a,b)。这意味着大之内外炎液在离开水泵前多次再流入后方处,这明显降大幅提高了水泵的涡轮可靠开放性至10%(平面图2c)。多次的每秒渗透到不会致使炎液溶炎增更高。总之,著者同意炼油厂顾虑新设计自行设计大幅提高每秒水泵,它的相异之处是具小填充每秒(平面图1a),可下降每秒再循环的分之一和渗透到时间,之后可以下降大幅提高速百余人时的溶炎后果。细胞膜肾关键技术仅仅所有的ECCO2R系统新设计是用于制定的细胞膜肾,是专为为相异运用于而不是ECCO2R新设计的。但是,这显然致使凝炎增更高,就像在一些诊疗引述中不会掩蔽到的一样。所以,为ECCO2R专为新设计的细胞膜肾显然就相比较极其重要了。从一个生物医学论据的尺度看,缺少的二氧化碳互相交换掉和更高炎液相容开放性是一个细胞膜肾新设计操作过程的极其重要远距离。根据运用于,一个大幅提高的担忧下降和大幅提高的预充容幅度也很精确。二氧化碳互相交换掉主要取决于人工肾的细胞膜肾面积。互相交换掉面积往往是根据经验或者规定的氧转换掉原始数据分析来估算,然后再用实验作法核实。但是,一个大的细胞膜肾半径不会因为它的人造自我意识而增更高炎栓形成的显然。在多达三分之一的确诊中不会,细胞膜肾中不会进行时开放性或急开放性炎栓形成是急开放性或选取开放性系统新设计互相交换掉的诱因。细胞膜肾炎栓形成显然是与大幅提高每秒静止状态都是的。所以,充分风化和均匀的每秒分布是下降炎栓形成和炎块后果的关键。 作为一个初始当前,分析方法上的风化,Now, 取决于预充容幅度,决定了相异细胞膜肾在本身方案的每秒各地区的风化能力:在这个等式中不会,V速百余人,Vpr 是细胞膜肾的预充容幅度。分析方法上的风化描绘出了在一个集合的速百余人下的容幅度互相交换掉的分之一。一个关于从商业上可获取的通讯设备和他们远超过每秒互相交换掉百余人和最极其重要的最大者速百余人,见于此表1。值得注意的是,最大者分析方法风化是2L/min左右。但是,对于现在的通讯设备,其中不会很多是为ECMO运用于新设计的,在如此大幅提高的每秒下维修保养是与通讯设备内炎栓形成的较更高后果就其的,不会显现出一系列疑虑:更高的担忧下降,大幅提高二氧化碳转换掉可靠开放性,或者之后驱动器无法控制所需换掉系统新设计。例如,在0.5L/min每秒下维修保养一个Hilite 7000LT(此表1)不会显现出一个<2L/min的分析方法风化,显然是不足的。细胞膜肾的配置有两个决定每秒通道的原则(此表2)。纤维模同型既不是内圆柱状周围的绕线同型物,也并不是堆放及粘合在一个矩形内外壳上。绕线同型细胞膜肾的例子就是Hilite生产线(Xenios AG,Heibronn,Germany)和CAPIOX 氧合器(Terumo,Tokyo,Japan)。其中不会劣势之一就是气每秒反流的显然开放性,可以为二氧化碳扩散提供恒定的推动力。另一方面,纤维长度往往很长。这种堆放新设计使得在通过纤维束时有着很宽的横断面积和短每秒自营。较大的横断面积在相比较之下使这种新设计可以通过风化碎片不够加的抗堵塞,它提供了小的担忧下降。但是,很明显的是很难在入口控制器处分布成一个相当于纤维束完整横断面积的管状每秒剖面。因此,转角处炎速百余人度大幅提高,往往容易凝结。Quadrox 生产线(Getinge AB,Gothenburg,Sweden)和iLA(Xenios AG,Heibronn,Germany)是细胞膜肾堆放新设计的典同型代此表。CO2潴留运用于,全面开放性新设计参数所需获取注意。根据菲克弥散定律,二氧化碳互相交换掉的推动力是炎液和流通二氧化碳的局部担忧差。尽管氮气的担忧梯度是将近650mmHg,而CO2担忧梯度往往是45-90 mmHg。沿着纤维,CO2容幅度不会适应炎容幅度,弥散动力也不会下降。为了获得一个最大幅提高分析方法上的细胞膜此表面面积,一个包括短纤维和允许更高扫气比的新设计,使整个光纤的梯度保持在尽显然更高的水平。还有,为了增更高细胞膜肾对CO2的清扫有过各种各样的尝试。Eash等人发现细胞膜肾二氧化碳互相交换掉的主要阻力是在细胞膜此表面炎液面的层流分界上,与层流的厚度成%关系。为了破坏分界层流及克服弥散阻力,主被动的方式都研究过了。分析方法上混合最显着的例子是Hemolung RAS 通讯设备(Alung Technologies Inc.,Pittsburgh,PA,USA).Svitek等证实了通过纤维束1500 RPM的螺旋速百余人可使 CO2清扫133%。一种被动的方式也获取了当前,它是提更高了细胞膜肾循环炎每秒自营,这些自营能通过次级炎流促进二氧化碳互相交换掉。总之,著者们同意细胞膜肾应该是为ECCO2R专为新设计,远距离是炎速百余人<500mL/min和500-1500mL/min,最佳炎每秒自营是为了不够快的风化和最大者显然的凝炎百余人。炎速百余人和治疗远距离顾虑到环路所有显然的变动开放性,炎速百余人是最主要决定环境因素,也是增更高CO2清扫百余人最简单的方式。人和动物实验原始数据结果显示250 mL/min的炎速百余人可清扫40-60ml CO2/min,占病患休息时显现出CO2分之一的20-25%,然而增更高炎速百余人至1000mL/min可清扫有约150ml CO2/min。在大多数病患,炎速百余人是足够清扫大有约CO2分之一的50-60%的,显然和重大的诊疗影响就其。此内外,CO2清扫能力是不忽视充填二氧化碳每秒的,甚至21%氮气(环境空气)的充填二氧化碳相对于100%的氮气(未公开原始数据)对CO2的清扫容幅度是并未影响的。所以,在限定的情况下,环境空气必须于ECCO2R系统新设计,相对于运用于100%氮气作为充填二氧化碳,每分钟氮气互相交换掉只是下降10-30ml。相异的是,在更高每秒ECMO,CO2清扫容幅度是与充填二氧化碳速百余人呈线开放性就其的,充填二氧化碳速百余人>5-6L/min只对CO2清扫有很小的影响,这在大细胞膜肾半径的系统新设计中不会不够明显。往往,为“应该的”病患选取“应该的”系统新设计,必须顾虑的一点就是大幅提高速百余人和大半径二者之间的矛盾显然致使出有现不够多炎栓,因为通过细胞膜肾的时间较慢。为了消除炎栓的恶开放性循环,凝炎因子(相比较纤维复合物原)的可视丢失,以及二次出有炎,抗凝的远距离APTT往往是参考值的1.8-2倍。然而,建模细胞膜肾半径以及致力于除此以内外新设计占有不够快的经细胞膜肾互相交换掉时间的大幅提高速百余人新关键技术,结果显示是有想要消除抗凝的潜在副主导作用的。多少CO2清扫幅度是更好的?我们认为,并未应该或误判的炎速百余人。CO2清扫幅度忽视于病患的治疗远距离。1000Ml/min的炎速百余人能清扫CO2的一半,可纠正相当严重的痉挛开放性酸中不会毒,然而大幅提高炎速百余人却效果不显着。因此,大幅提高速百余人对于痉挛开放性酸中不会毒并不相当严重的病患或者为了减轻ARDS驱动器充填挫伤显然是不够较难的。然而,近期在COPD或ARDS并并未大幅提高成本原始数据 作为有证据的延揽。所以著者同意想要尽显然地包括所有具ECCO2R潜在化学疗法的病患进行时掩蔽登记或诊疗当前。事实尽管缺乏宽松的原始数据,痉挛衰竭活体循环辅助通讯设备的运用于将要当今世界成标准普尔速百余人激增。ECCO2R是一项很有想要的关键技术,对于更高碳酸炎症开放性痉挛衰竭病患显然精确,或者能下降驱动器充填给ARDS病患带来的紧张。现在市场需求上能获取的系统新设计新设计除此以内外混杂,组成机械并不是为了降到大幅提高速百余人而必须新设计及充分依靠的。借以指明的ECCO2R通讯设备占有定制的水泵,细胞膜肾,接头和置管,其发展显然不会更佳这些通讯设备的后果/额度现况。迫切所需诊疗当前来确定ECCO2R在痉挛衰竭病患的潜在效果。