Cell：尽管吃胖了，但还有的救回？

众所周知，病从“口”入。吃太多高脂肪酸高糖烹饪但会所致节食和财务状况下降。但嘴馋该怎么办？有没有解决问题的办法呢？更进一步可能到底但会有。5月30日发表在《Cell》的一项学术研究注意到，虽然烹饪不健康，但改变肝细胞中的脂肪酸降解可以使肥胖人血液变瘦，而且，这一过程还有所改善了它们的降解。这是通过暂停一种被称作神经酰胺糖苷6的细胞膜来实现的。该学术研究由德国科隆马克斯普朗克新陈降解学术研究所内分泌动物学家和遗传动物学家Jens Brüning教授领导。；还有，脂肪酸组织可用脂肪酸。但在某些情况下，长时间的高脂肪酸烹饪但会所致脂肪酸可用在其他地方，比如结缔组织和肝细胞。这但会诱导亚型、甲状腺激素对抗，最终所致2型糖尿病。已知这一过程涉及一组被称作神经酰胺的特定脂肪酸。它们通过各种神经酰胺糖苷在血液消除。学术研究第一作者Philipp Hammerschmidt说是，当年其他学术研究设计团队已经说明了，阻止神经酰胺在人血液血液的消除可以阻止甲状腺激素对抗的持续发展。然而，这与大量的副发挥作用有关。如果神经酰胺的合成被实质上抑制发挥作用，就但会对爬虫类的发育消除不利严重影响。因此，学术研究人员学术研究了哪些神经酰胺糖苷参与甲状腺激素对抗的持续发展，以期提供更说明的疗法靶点。Hammerschmidt说是：“他们注意到，当人血液在高脂肪酸烹饪中变肥胖时，由神经酰胺糖苷5（CerS5）和6（CerS6）成型的特定大小神经酰胺底物在肝细胞中吸取。奇怪的是，只有神经酰胺糖苷6在人血液血液的蛋白质失活，才能对肥胖、亚型和甲状腺激素对抗消除维护发挥作用。然而，神经酰胺糖苷5失活并没有这些发挥作用。”特写是从：《Cell》Hammerschmidt说是：“这是非常感到惊讶的！因为这两种糖苷消除实质上相同的神经酰胺产物，但对人血液的降解却有着实质上不同的严重影响。”学术研究人员注意到这两种细胞膜在细胞膜的不同一段距离都有活性。神经酰胺糖苷6缓冲真核细胞中的神经酰胺含量，严重影响真核细胞的结构和机制。事实上，人血液在不良烹饪下变得较重和不健康，均原因可能是神经酰胺糖苷6在真核细胞中成型神经酰胺的吸取，所致其机制受到影响。这一注意到使学术研究人员很难识别真核细胞中的关键酶，这些酶与神经酰胺糖苷6的神经酰胺抗体建构，而不是与神经酰胺糖苷5的神经酰胺建构。左：高脂肪酸烹饪可所致肝细胞中的脂肪酸可用（橙色）。这可能引发亚型和糖尿病的持续发展。右：当CerS6灭活时，吃了高脂肪酸烹饪的人血液仍能免于肝细胞中脂质的过量可用。关键性的是，这些人血液的降解也受益有所改善。特写是从：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解释说是：“以精确高度集中的方式暂停神经酰胺糖苷6消除了明显的真实感，人血液继续吃高脂肪酸食物，但它们的降解却受益了有所改善。我们注意到，抑制发挥作用神经酰胺糖苷6或神经酰胺建构的真核细胞酶有可能成为全人类疗法的系统化，但仍有很长的路要停下来。”早期说是：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.