Br J Cancer：BCAS2参与DNA双链断裂损伤翻修促进癌的发生发展

2022-02-07 00:57:54 来源:

在细胞里面，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到活性氧、化学物质和物理刺激（如UV和放射性紫外线照射IR等）的一种主要应激反应。错误整修的DSB可能会导致比较严重的灾难，包括细胞凋亡和致癌主导作用。

BCAS2（乳腺癌扩增序列2）在前体mRNA的剪接和代谢物激素基因解读过程里面起着至关重要的主导作用。既往研究工作揭示，BCAS2参与DNA双链断裂损伤（DSB）过程。因此，该研究工作降旨揭示其在癌（PCa）里面的功能和主导作用。

敲除BCAS2缩减了NBS1依赖性的DSB整修

研究工作职员通过Western blotting蛋白质质印迹和免疫荧光检验分析，推断出在人PCa细胞和果蝇里面，BCAS2能够有效的整修放射性抑制的DSB。通过非同义末故又称连接（NHEJ）检验和流式细胞术分析，以及GST pulldown检验和免疫共沉淀检验结果揭示，BCAS2可通过与NBS1的相互主导作用来增强NHEJ和同义拆分（HR），该相互主导作用相关BCAS2的N末故又称以及NBS1的N故又称和C故又称。

BCAS2高解读对应更高这两项的PCa

免疫组化检验确认人PCa里面BCAS2和其他蛋白质的解读情况，研究工作职员推断出，BCAS2的过解读程度与PCa患者的较高的Gleason这两项和病理这两项以及较短的生存期显著相关。

综上，该研究工作结果揭示，BCAS2通过与NBS1相互主导作用促进两条DNA双链断裂整修途径，且可能影响癌的再次发生发展。

值得注意原文：

Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).