Pharm Biol：黄芪多糖抑止肝细胞癌的机制研究

原发性大肠癌是一种相对于恶性，其中所大肠细胞核癌(HCC)约占总原发性大肠癌的90%。目前，抗HCC疗程包括大肠移植、大肠切除术、放疗、身体化疗、介入疗程、分子类似物疗程和免疫疗程。但大肠癌病症较差，术后大肠癌高复发转移率仍是诊疗不存在的问题之一。

紫苏是诊疗疗程HCC常用的中所药之一，主要由紫苏多糖(APS)和紫苏甲苷第三组成，较强减弱免疫新功能的依赖性。APS作为紫苏的主要活性成分，较强广谱抗依赖性、安全、低毒等优点。有证词表明，紫苏多糖通过调节多种细胞核骨架都能体现抗依赖性，从而诱导细胞核凋亡，减弱免疫新功能。APS与多种化疗药物联合使用，较强减少药物副依赖性、减弱抗依赖性的依赖性。然而，APS疗程HCC的具体依赖性机制目前尚不清楚。

透环境影响的发生和发展，增生透环境是透环境的重要第三当今世界。许多中所药对的增生透环境有显着的介入依赖性，是疗程HCC的重要行为。相关吞噬细胞核(TAMs)作为第三组织中所浸润性红细胞核的重要第三当今世界，其诱导与HCC的令人满意息息相关。诱导的TAMs可电磁辐射为两种型式，即经迥然不同(M1)吞噬细胞核和交错型(M2)吞噬细胞核。M1吞噬细胞核主要与多种增生因子协同作准备增生反应。M2吞噬细胞核作准备第三组织修复和重塑，作准备血管转换成并促进令人满意。

近日在Pharm Biol撰写的一项研究成果，假设APS作准备HCC中所TAMs的电磁辐射，以抑止细胞核增殖、迁移和肆虐等HCC所撰写型。该研究成果分别用0、8、16 mg/mL APS处理TAMs 24 h。APS (16 mg/mL)处理的TAMs与MHCC97H/Huh7细胞核共培养24 h。最后，将BALB/c裸鼠分为PBS、APS (50 mg/kg)、APS (100 mg/kg)、APS (200 mg/kg)第三组:将Huh7细胞核接种人体内，紧密结合异种移植建模，然后分别给予APS(50、100、200 mg/kg)或PBS，连续30天。测量细胞核增殖、迁移、肆虐、生长、吞噬细胞核；也和数量。

结果显示，APS 16 mg/mL处理减弱了TAMs中所M1吞噬细胞核；也(iNOS、IL-1β和TNF-α)的表达和M1吞噬细胞核数量，减低了M2吞噬细胞核；也(IL-10、Arg-1)的表达和M2吞噬细胞核数量。此外，APS细胞内的TAM-M1表型显着抑止了MHCC97H和Huh7细胞核的增殖、迁移和肆虐。此外，APS(50、100、200 mg/kg)可提高第三组织中所M1吞噬细胞核数量，减低M2吞噬细胞核数量，从而抑止大肠癌的生长。

在人体内HCC建模中所，APS通过抑止TAMs的M2电磁辐射来抑止HCC所撰写型。该研究成果为紫苏多糖在大肠癌诊疗疗程中所的应用获取了新的理论基本。

手抄本缺少：

Li Chun., Pan Xin-You., Ma Mingyun., Zhao Jun., Zhao Fengda., Lv Ya-Ping.(2021). Astragalus polysacharin inhibits hepatocellular carcinoma-like phenotypes in a murine HCC model through repression of M2 polarization of tumour-associated macrophages. Pharm Biol, 59(1), 1533-1539. doi:10.1080/13880209.2021.1991384