增生是包裹在神经巨噬细胞神经节底下的一层表皮，它的肾上腺是人身安全神经，尽力快速传播神经冲动并具有绝缘起着。许多脑部疟疾都是由此而来增生的破坏，如多发硬化症（MS）。在MS20世纪，人脑还有一定的再生一新增生的能力，但随着疟疾的发展，这种天然的修整过程就被受阻，发生增生脱失（脱增生），然后会致使一系列的脑部神经性。脱增生是结核硬化症和之前枢脑部相关疟疾的标志。
西安时长8年末18日，发表在《美国国内该研究所维氏（PNAS）》上的一项一新分析之前，来自美国范德比尔特大学所学院的一个分析的团队调查报告称，肘双生子（我们卖的肘果通常不带壳）之前注意到的一种氟化物可以促进增生的修整。
分析通讯编者、 范特比尔特大学神经学分析员和神经免疫学教务长Subramaniam Sriram说是：“我们相信这是一项意想不到的注意到，它为寻找治疗法结核硬化症和其他脱增生疟疾的方法透过了一新的途径。”
之前由Sriram为首的分析声称，白介素33 （IL-33）在之前枢脑部损害的实验框架之前具有已知的神经修整起着。分析人员相信正向IL-33的氟化物可能会促进再增生化。
在这项一新分析之前，该的团队注意到肘双生子之前的氟化物肘果醇可以作为一种候选分子，用途促进增生再生的治疗法剂。
在实验之前，分析人员注意到肘果醇尽可能减缓一种投身于蛋白质表达的酶，即组蛋白乙酰转移酶（HAT），而且他们注意到，任何减缓HAT的物质都可以正向IL-33的产生。
分析人员还注意到，向养成的少突胶质巨噬细胞前体巨噬细胞（OPC）之前加到肘果醇尽可能迅速增大增生蛋白质和增生蛋白的表达，声称肘果醇可以直接正向投身于增生呈现出的蛋白质。
该分析还调查报告了一系列一新的注意到，相信了肘果醇对脱增生疟疾的潜在治疗法用途：在体外，将该氟化物加到到负责增生再生的OPC的小鼠巨噬细胞之前，刺激了IL-33的正向，并迅速大大提高了增生蛋白质和蛋白的表达，包括增生中性蛋白（MBP）的剂量持续性增大。在两种脱增生动物框架之前，该氟化物治疗法增大了IL-33和OPC的技术水平，并致使动物抽搐减低；在用该氟化物治疗法的脱增生动物框架之前，解剖和电镜显示增生呈现出呈剂量持续性增大。
Sriram说是：“这些惊人的实验结果显然可以推广我们对肘果醇治疗法脱增生疟疾的进一步分析。”
原始出处：
Asa Ljunggren-Rose, Chandramohan Natarajan,Pranathi Matta, et al.Anacardic acid induces IL-33 and promotes remyelination in CNS.PNAS .August 17, 2020
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