目前对于坏死瓣膜（AV）疟疾的细胞前提和运用于其疗程的最佳药物相吻合。糖原合成底物激底物（GSK）-3β和非定格无翼相关拆分基因座（Wnt）频率作用于在平衡瓣膜ACS（VIC）坏死的得病前提中都起关键作用。研究推断出脱氧核糖核酸异构化平衡VIC坏死。然而，脱氧核糖核酸去异构化底物（HDACs）应该平衡AV坏死的病理生理学尚不清楚。有所不同的HDAC同种型具有有所不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过平衡Wnt频率作用于平衡主动脉VIC中都的runt相关转录因子2（RUNX2）。通过胺基酸马尔季尼夫卡，实时聚合底物链反应和再生检验分析分开或与HDAC抑制剂联合处理事件的成骨（OST）酿酒酵母处理事件的猪VIC中都的成骨一个大的传达，Wnt频率作用于，骨共通点愈演愈烈蛋白（BMP）频率作用于和再生。得出结论，OST酿酒酵母处理事件5天的VIC表现出比对照细胞很低的RUNX2和GSK-3β传达程度。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和胺基酸传达程度和碱性磷酸底物活性，并调高了非定格Wnt / GSK-3β频率作用于，定格Wnt /β-连环蛋白频率作用于和BMP频率作用于。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）增加了RUNX2传达。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC再生，但是，减少的程度有所不同。MS-275在用OST酿酒酵母处理事件的VIC中都更长RUNX2和骨钙蛋白传达更长的时间（14天）。总之，该研究最近，MS-275通过定格和非定格Wnt频率作用于唯一可宽松平衡VIC中都的RUNX2反式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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