Science：揭秘体重增加的“幕后”：代谢、吸脂的昼夜节律，竟然由小肠菌掌控...

上皮细胞病原体，小身材，大作用！整天都在影响着我们的健康。全因，一项研究成果辨认出，这些穷困在两栖类上皮细胞的寄生虫，还主宰体内脂质（脂肪第一组织）转换成的糖类REM。这项发表文章在《Science》的研究成果之前，依赖上皮细胞病原体第一组的大鼠失去了正常病原体第一组情况下脂肪第一组织摄取的REM连续性模式。这表明了腐肉糖类、脂肪第一组织转换成的昼夜REM是由上皮细胞病原体来设定的。上皮细胞病原体的失调或昼夜REM被扰乱，糖类也将随之受到影响。该研究成果收发笔记、澳大利亚新墨西哥大学西南医学之前心免疫学总干事Lora Hooper博士说是：“我们的研究成果表明，上皮细胞病原体第一组遏制着上皮细胞的糖类REM，在平衡寄生物糖类方面发挥着最主要作用。”这项研究成果缘于Hooper与分子生物学总干事Eric Olson博士科学实验协作开发了一种仅在小小肠壁缺少甲基化容乙酰基蛋白3（HDAC3）的大鼠。HDAC3是一种通过从甲基化之前移除乙酰基来抑制基因活连续性的氨基酸。当他们培育的大鼠在肉类正常鼠粮时似乎不就会什么都是。然而，当大鼠被摄食高脂肪第一组织高糖的腐肉时，研究成果技术人员辨认出了“亮点”。Hooper说是：“我们称做垃圾的食品的肉类，摄食这种肉类的大鼠都就会变胖。但令我们不快的是，那些小小肠不就会HDAC3的大鼠即使吃掉了高脂肪第一组织高糖的腐肉也能始终保持苗条。”几周，研究成果制作团队将依赖HDAC3的大鼠与无菌大鼠进行了比较，辨认出两第一组大鼠均显示出非REM连续性甲基化修饰，证实了HDAC3在昼夜REM之前的最主要连续性。HDAC3触发了与脂肪第一组织转换成相关的基因，它与上皮细胞内的生物同步前提相互作用，以改善氨基酸的有节奏的不规则与的移动，从而强化脂肪第一组织的转换成。这种平衡夜晚愈演愈烈在人背上，晚上愈演愈烈在大鼠背上。HDAC3还通过与另一种氨基酸建构并操纵一种名为CD36的基因表达来增进脂肪第一组织转换成，而CD36与脂质运输有关。HDAC3直接激活CD36，而不是通过甲基化去乙酰化或抑制基因活连续性。图片比如说是：Science体内的每个细胞都有一个遏制身躯意味着的分子同步。这项大鼠研究成果表明，HDAC3附着在该细胞同步的前提上，以确保两栖类在清醒肉类时的脂肪第一组织转换成率最高。她说是：“我们的结果表明，病原体第一组和昼夜REM同步已经演化出在了一齐，以共同平衡新陈糖类。”为什么这个演化出系统自然而然变成使我们更容易发胖？Hooper认为，在腐肉匮乏的周边环境之前，两栖类可以通过演化出有效地运用能量密度来强化免疫能力。她说是：“这种平衡作用可能并不就会演化出到让我们变胖，但是当与如今高糖高热量的肉类融为一体时，就就会所致老年人症。”她多余说是，这只是表明，该研究成果制作团队仍在努力了解这一途径的所有第一组成部分。Hooper说是明了道：“事实上，病原体第一组与体内的糖类前提沟通，使脂肪第一组织转换成更加有效。但当脂肪第一组织太多时，这种文化交流有可能所致老年人。是否同样的事情也愈演愈烈在其他两栖类背上，除此以外生物之前，这是未来就会研究成果的主轴。”Hooper多余说是：“我们的研究成果结果还表明，扰乱病原体第一组与体液神经系统密切关系的相互作用可能使我们极易更为老年人。这种现象在现代穷困之前经常愈演愈烈，如服用药物、睡眠之前断或天天等。我们的研究成果结果可能最终就会归因于新的治疗老年人或营养不良的方法。”不就会参与这项研究成果的澳大利亚乔治亚州立大学的病理学家和免疫学家Andrew Gewirtz说是：“这项研究成果结果引发出寄生物与其病原体第一组是如此的相互交织。这是一种非常融洽的互动，平衡着像昼夜REM这样基本的事情，是比较令人不快的。”澳大利亚拉什大学医学之前心的Faraz Bishehsari和Ali Kesharzian在纽约时报之前说是道：“如果真是这样，上皮细胞糖类之前病原体第一组和昼夜REM不稳定性密切关系的协作将缩减我们祖先从腐肉之前摄取能量密度。这可能有利于克服腐肉匮乏和富含植物的低热量肉类的压力。但是，在腐肉丰沛的社就会，这有可能对生物健康归因于意味著的作用。”类似来历：Zheng Kuang, et al. The intestinal microbiota programs diurnal rhythms in host metabolism through histone deacetylase 3. Science. 27 Sep 2019.